運動與呼吸

肺容積

　1）通論

一般成人的呼吸量—可以Spirometer測出

TV Tidal Volumn潮氣量 0.5L

平常休息狀態時，每次吸入或呼出的量

IRV Inspiratory reserve volumn 吸氣儲備容量 3L

用力吸氣時，吸入的量(扣除TV後)

ERV Expiratory reserve volumn 呼氣儲備容量 1L

用力呼氣時，呼入的量(扣除TV後)

RV Residual Volumn 餘氣量  1.2L ( 男性1.5L，女性1L)

用力吸氣時， 肺泡內殘餘的量，這是使肺泡不塌陷的重要因素

Dead Space 死腔 150 cc

口腔鼻腔咽喉氣管支氣管中未實際參與氣體交換的量

VL Vital Capacity 肺活量 4.5L

代表一次呼吸的最大通氣量，是最大的呼吸幅度. 與呼吸速率無關.

VL = IRV + TV + ERV

TLC Total Lung Capacity 肺總容量  = VL  肺活量 + RV 餘氣量 ( 男性5L，女性3.5L)

Pulmonary venilation  肺通氣量  L/min  也稱肺換氣量

每分鐘吸入或呼出的氣體總量

TV(潮氣量)  *  RR ( Respiratory Rate 呼吸速率 )

0.5 L  * 12 = 6 L/min   

Alveolar ventilation  肺泡通氣量 L/min--實際肺泡中參與氣體交換的量

350cc *  12  =  4.2 L

(500-150)

呼吸速率

安靜休息狀態時平均值，5歲時為26次，15-20 歲為20次，成年後為16次

肺通氣量

健康成人肺通氣量為 8L/min ， 男性最大通氣量為可達 104 L/min ， 女性最大通氣量為可達 82.5 L/min ， 有訓練者可達 150L/min

靜止休息狀態時，運動者較非運動者肺通氣量低.  潮氣量隨運動訓練而增加， 呼吸速率反而減少

最大肺通氣量

表示單位時間內，肺的通氣能力發揮到極限的通氣量 . 越大者越能勝任劇烈運動

　2）Breath-hold diving ( free diving )

以世界紀錄為160 msw ( assisted ) 而言，假如TLC為6.0 L ， RV 為1.2 L ，  到此深度時 ， 根據Boyle’s Law ， TLC 已經為 0.41 L ， 只剩下一般人 RV的3分之1 ，為何肺泡不塌陷， 是因血液重新分布於心臟，胸腔，維持肺內壓. 

　3）Marine mammel

海洋哺乳類自40-50萬年前， 從陸地轉入海裏生活， divig duration 動不動就 30-60 min  ， diving depth 為 300-600 msw ， 她們的TV 即增大至約為 TLC，使pulmonay ventilation增加很多.

空氣中各氣體的分壓 pressure partition (mm-Hg)

(正常休息狀態時)

<  外　呼　吸>　<內　呼　吸 >

單位 :  mm-Hg

PCO2，PO2 可由 CO2，O2電極插入肺泡，血管，組織內測出分壓

PN2可於真空電場內發出光線畫出PN2波動圖，只是PN2 在正常休息狀態時，體內多維持恆定

CO2的擴散速率較O2大20倍， 空氣從鼻腔的濕潤過濾後，PCO2增加很多，PH2O亦是

正常狀況Blood circulation中

100 cc血液可供5 cc O2， 給組織，並移除4cc CO2

O2主要是由血紅素攜帶，CO2則是大部分溶解在紅血球中形成HCO3-輸送，少部分(15%)由血紅素攜帶

血紅素有O2 buffer 功能，使組織中O2濃度維持15-40 mm-Hg ， 不受cardiac output影響

呼吸中樞(位於腦橋)的調節

PCO2  > PH > PO2 

PO2

　1）登山或搭未加壓的飛機時，易造成hypoxia

壓力單位為mm-Hg

所以如果搭機上昇太快，會造成PO2(alveoli)太低， 肺內O2無法正常交換 ，造成DCS

一般正常人登山極限在23000ft

Hypoxia組織缺氧

PO2 ↓ => Ventiation ↑ => cardiac output↑

2，3-DPG ↑ => Heme ↑

所以登山時，上升速度不可太快，需耗時讓血紅素再製造，增加在高海拔氧分壓低的狀況下，組織供氧仍能正常

　2）潛水時，下潛會造成hyperoxia

根據Boyle’s Law， 下潛時會造成PO2↑

國際潛水組織表示PO2>1.6 (1.4) 會造成氧中毒

休閒潛水不可潛深及67M(如果劇烈運動時更要降低至40M)

高氧潛水不可潛深及33M

　3）在海平面時

1ATA下，吸入純氧 24hr 會造成pulmonary edema

在3ATA下，吸入空氣PO2，3ATA， 1hr會造成痙欒死亡

Hyperbaric chamber治療多在2-3ATM，3-6hr

 當吸入 hyperbolic oxygen

O2 => free radical ， O2-， H2O2-，NO-

造成 oxygen toxic effect

 hyperoxia 引起的oxygen poisoning有inactivation of cellular respiration，nerve conduction block，erythrocyte hemolysis，convulsion，death

alveoli & pulmonary oxygen tolerance 為PO2 0.5ATA(相當空氣2.5ATM)

PN2

　1）在海平面 正常休息狀態下，吸入氮氣，在體內並無多大影響

單位:mm-Hg

　2）潛水下潛時，PN2↑會促使N2溶解在體液內，按N2對tissure溶解度大小可分

 Fast tissure : skin， CNS

 Slow tissure: fat， articular joint

　3）上升時，N2又由溶解態轉為氣態，但如果PN2(alveoli)大於PN2(AIR)三倍以上，或上升太快時，這些氣態氮未來得及被呼出體外，仍留在體內，就形成silent bubble ，slow tissure較fast tissure易存留

　4）所以，如果下潛20M(3ATA)深以下，再上升，就易有DCS危險的可能

　5）N2 因易溶解於脂肪中(eg.神經元的細胞膜)如果下潛太深，會影響神經系統，造成N2 Narcosis

　6）為防止silent bubble (可以Doppler測出)可在下潛上升過程，吸純氧，降低PN2，減少氣泡產生，或慢慢上升，做5M3min安全停留，或改變氣體比例，用He部分取代N2

1)     He溶解度較N2低，原子量也較小，溶解在體內氣泡就較少

2)     但He在壓差1.7時，就會產生氣泡

3)     He可使潛水時間 ↑ ，縮短減壓時間 ，但無法增加深度

　7）N2 在體內的溶解擴散

1)     N2在體液內，須1小時可達飽和

2)     潛水10M1hr ， N2飽和後上升

2/3 N2 會在 1hr 內釋出

90 % N2 會在 6 hr內釋出

9-12 hr 才可全排完餘氮

3)     DCS多在潛水後數分鐘至1小時內發生

PCO2 (AIR)

0.04 % 正常

7.5 %  RR ↑

9 % 臨界點

> 9 %  RR ↓

20-30 % 昏迷

30-40 % 麻醉

40-50 % 死亡

名詞解釋

eupnea 呼吸正常

tachypnea 呼吸急迫

bradypnea 呼吸徐緩

dyspnea 呼吸困難

anoxia 全身缺氧

hypoxia 組織缺氧

anoxemia 體液缺氧

hypoxemia 血氧過少

hypercapnea 血碳酸過多

cyanosis 發鉗 : 呼吸機能不全時，皮膚呈青藍色

atelectasis 肺膨脹不全